Diabetes Treatment: IIT कानपुर की बड़ी खोज! मिला इंसुलिन को प्रभावित करने वाला खास ‘स्विच’

IIT Kanpur Research: डायबिटीज की बीमारी को समझने की दिशा में IIT कानपुर के वैज्ञानिकों ने एक महत्वपूर्ण सफलता हासिल की है। शोधकर्ताओं ने पता लगाया है कि अग्न्याशय (पैंक्रियाज) में मौजूद प्रतिरक्षा कोशिकाएं कुछ ही मिनटों में इंसुलिन बनाने वाली बीटा सेल्स की सक्रियता को कम कर सकती हैं। अध्ययन में इस प्रक्रिया को नियंत्रित करने वाले एक खास आणविक स्विच की भी पहचान की गई है। वैज्ञानिकों का मानना है कि इस खोज से भविष्य में टाइप-2 डायबिटीज के इलाज के लिए नई दवाएं विकसित करने का रास्ता खुल सकता है। फिलहाल इस दिशा में आगे के शोध की जरूरत होगी।

आईआईटी कानपुर के बायोलॉजिकल साइंसेज एंड बायोइंजीनियरिंग विभाग में हुए इस शोध में मैक्रोफेज नाम की प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित किया गया. ये कोशिकाएं सामान्य तौर पर शरीर की रोग प्रतिरोधक क्षमता और ऊतकों के स्वास्थ्य को बनाए रखने में मदद करती हैं. वहीं, पैंक्रियाज में मौजूद बीटा सेल्स इंसुलिन बनाकर रक्त में शुगर का स्तर नियंत्रित करती हैं. शोध में पता चला कि मैक्रोफेज सीधे बीटा सेल्स को प्रभावित कर उनके इंसुलिन स्राव में तेजी से रुकावट पैदा कर सकते हैं.

मिनटों में बदल सकती है इंसुलिन की प्रक्रिया

अब तक मोटापे से जुड़ी सूजन को बीटा सेल्स की कार्यक्षमता घटने का एक प्रमुख कारण माना जाता रहा है. यह प्रभाव लंबे समय में सामने आने की बात समझी जाती थी. लेकिन आईआईटी के अध्ययन ने एक अलग तंत्र की जानकारी दी है, जिसमें प्रतिरक्षा कोशिकाएं पारंपरिक सूजन संकेतों के बिना ही कुछ मिनटों में इंसुलिन के स्राव को प्रभावित कर सकती हैं.

वसा के जरिए बीटा सेल्स तक पहुंचता है संदेश

वैज्ञानिकों ने पाया कि इस प्रक्रिया में स्फिंगोलिपिड नामक वसायुक्त अणु अहम भूमिका निभाते हैं. सक्रिय मैक्रोफेज इन अणुओं को तेजी से बाहर निकालते हैं. इसके बाद आसपास मौजूद बीटा सेल्स इन्हें अपने अंदर पहुंचा लेती हैं. कोशिकाओं के भीतर पहुंचने के बाद ये लिपिड इंसुलिन के उत्पादन और स्राव से जुड़ी आंतरिक गतिविधियों में बाधा डालते हैं. इस तरह प्रतिरक्षा कोशिकाओं से निकलने वाला रासायनिक संदेश इंसुलिन की सामान्य प्रक्रिया को प्रभावित करता है.

जीपीआर18 रिसेप्टर बना अहम कड़ी

शोधकर्ताओं ने मैक्रोफेज की सतह पर मौजूद जीपीआर18 (GPR18) रिसेप्टर को इस पूरी प्रक्रिया की शुरुआत से जुड़ा पाया है. प्रयोगों में इस रिसेप्टर से संबंधित सिग्नलिंग प्रक्रिया को सक्रिय करने पर चूहों में इंसुलिन का स्राव घट गया. वहीं, इस प्रक्रिया को बाधित करने पर इंसुलिन का स्राव बेहतर हुआ. इससे वैज्ञानिकों को यह समझने में मदद मिली कि इस आणविक तंत्र को नियंत्रित करके बीटा सेल्स पर पड़ने वाले नकारात्मक प्रभाव को कम किया जा सकता है.

नई दवाओं के लिए तीन रास्ते मिले

अध्ययन में दवा विकसित करने के लिहाज से तीन संभावित लक्ष्य सामने आए हैं. इनमें जीपीआर18 रिसेप्टर, स्फिंगोलिपिड के जरिए होने वाला संदेश और बीटा सेल्स में इन वसायुक्त अणुओं के प्रवेश की प्रक्रिया शामिल है. भविष्य में इन बिंदुओं को ध्यान में रखकर ऐसी दवाएं विकसित करने की कोशिश की जा सकती है, जो इंसुलिन के स्राव को सुरक्षित रखने में मदद करें.

मानव ऊतकों में भी सक्रिय मिली प्रक्रिया

इस शोध का नेतृत्व सिमरन सिंह और आशीष कुमार ने किया, जबकि सहायक प्रोफेसर डॉ. साई प्रसाद पाइडी ने मार्गदर्शन दिया. वैज्ञानिकों ने चूहों के ऊतकों पर किए गए प्रयोगों के साथ मानव पैंक्रियाटिक ऊतकों में भी इस प्रक्रिया की मौजूदगी और सक्रियता की पुष्टि की है. अध्ययन प्रतिष्ठित मेडिकल जर्नल 'जर्नल ऑफ क्लिनिकल इन्वेस्टिगेशन' में प्रकाशित हुआ है. हालांकि, यह खोज अभी डायबिटीज का इलाज नहीं है, लेकिन मोटापे और टाइप-2 डायबिटीज से प्रभावित लोगों में इंसुलिन उत्पादन को बेहतर बनाए रखने के लिए भविष्य के शोध का महत्वपूर्ण आधार बन सकती है.